CÁC TỔN THƯƠNG GAN KHU TRÚ GIÀU MẠCH MÁU

Phát hiện và xác định đặc điểm các tổn thương gan thường là một thách thức chẩn đoán cho các bác sĩ X quang. Các tổn thương gan được phân loại thành giàu mạch máu và nghèo mạch máu dựa vào mức độ cấp máu của động mạch gan. Các tổn thương giàu mạch máu thường gặp gồm hemangioma, tăng sản nốt khu trú, adenoma tế bào gan, carcinoma tế bào gan, carcinoma tế bào sợi lá và di căn từ các u nguyên phát như u tế bào tiểu đảo tụy, carcinoid, carcinoma tế bào thận, melanoma và carcinoma tuyến giáp. Trong bài này, chúng tôi bàn luận nhóm các đặc điểm hình ảnh của các tổn thương gan giàu mạch máu.

Xác định đặc điểm các tổn thương gan bằng hình ảnh có thể là một thách thức chNn đoán đối ới các bác sĩ X quang. Gan nhận máu từ hai nguồn. Tĩnh mạch cửa đóng góp từ 75 đến 80% dòng máu gan và động mạch gan chiếm phần còn lại từ 20 đến 25%. Sự cấp máu kép khác biệt này của gan cho phép tạo ảnh gan ở hai thì tách biệt, đó là thì động mạch gan và thì tĩnh mạch cửa để phát hiện và xác định đặc điểm của tổn thương gan. Các tổn thương gan được phân loại thành giàu mạch máu và nghèo mạch máu dựa vào mức độ cấp máu của động mạch gan. Hầu hết các tổn thuơng gan là nghèo mạch máu. Tổn thương gan giàu mạch máu ít gặp hơn và chúng có các đặc điểm đáng chú ý. Trong bài này, chúng tôi điểm lại nhóm các đặc điểm hình ảnh của các tổn thương gan giàu mạch máu thường gặp và ít gặp.

Các phương thức tạo ảnh

Siêu âm là phương tiện hình ảnh rẽ tiền và dễ có sẵn để đánh giá các tổn thương gan. Nó có ộ nhạy cao để phân biệt tổn thương gan dạng đặc và nang. Tuy nhiên, siêu âm bụng thường quy không nhạy như CT hoặc cộng hưởng từ để phát hiện và xác định đặc điểm tổn thương gan. Ngược lại, siêu âm trong phẫu thuật và qua soi ổ bụng có ộ nhạy cao để phát hiện các tổn thương gan mà không nhìn thấy trên hình ảnh cắt ngang tờng quy. Các tiến bộ mới đây trong công nghệ CT đa dãy đầu dò (MDCT) đã cải thiện việc chụp CT về tốc độ, độ phân giải và khả năng tạo ảnh chính xác trong các thì khác nhau. Các thì khác nhau có thể dùng để đánh giá tổn thương gan gồm thì động mạch trễ (30-35 giây) và thì tĩnh mạch cửa (70 giây). Các thì bổ sung có thể là thì động mạch sớm (20 giây) và thì muộn (180 giây). Tuy nhiên, CT có một vai trò hạn chế trong việc xác định ặc điểm tổn thương nhỏ hơn 1cm và có nguy cơ phơi nhiễm tia xạ. MRI là một phương thức tạo ảnh chọn lựa để phát hiện và xácđịnh đặc điểm của tổn thương gan. MRI có tương phản tổn thương với gan cao và không có nguy cơ phơi nhiễm tia xạ. Các tiến bộ mới đây về MRI như hình ảnh 3D nín thở và kỹ thuật thu thập half-Fourier làm cho việc tạo ảnh gan chỉ trong một lần nín thở với độ phân giải không gian cao. Gadolinium diethylene triamine pentaacetic acid (DTPA) là thuốc tương phản thườngđược dùng nhiều nhất. Gadolinuum là một thuốc tương phản ngoại bào tương tự như thuốc cản quang iode trên CT. Thì động mạch và tĩnh mạch điển hình là 20 và 70 giây. Để tránh cạm bẫy hình ảnh, chủ yếu là thực hiện MR đúng thì động mạch. Các thuốc tương phản chuyên biệt cho gan như mangafodipir trisodium (ngấm vào tế bào gan) và ferumoxide (ngấm vào tế bào Kupffer) có khả năng xác định đặc điểm tổn tương gan dựa vào thành phần tế bào chủ yếu của chúng.

Các tổn thương giàu mạch máu

Các tổn thương gan giàu mạch máu thường gặp gồm hemangioma, tăng sản nốt khu trú (FNH), adenoma tế bào gan (HCA), carcinoma tế bào gan (HCC), carcinoma tế bào sợi lá (FLC) và di căn từ các u nguyên phát như u tế bào tiểu đảo tụy, carcinoid, carcinoma tế bào thận, melanoma và carcinoma tuyến giáp. Các tổn thương hiếm có biểu hiện tổn thương gan giàu mạch máu gồm angiosarcoma, hemangioendothelioma trẻ nhủ nhi, bệnh lý ứ máu gan (peliosis hepatis) và mảnh lách di trú trong gan (intrahepatic splenosis). Các bệnh lý khác có thể giống tổn thương gan giàu mạch máu gồm dẫn lưu tĩnh mạch dạ dày lạc chỗ, giả phình động mạch gan, rối loạn tăng tín hiệu thoáng qua và xung huyết gan thụ động.

Các đặc điểm hình ảnh

Hemangioma

Hemangioma là u gan lành tính thường gặp nhất. Hemangioma thường gặp ở phụ nữ trẻ và 15-20% nhiều ổ. Mô học cho thấy một loạt các hồ máu và kênh mạch, các tổn thương lớn hơn tạo ra các vùng huyết khối và xơ. Siêu âm thấy một khối tăng âm, đồng nhất, giới hạn rõ, tăng âm phía sau yếu (hình 1). Các tổn thương lớn hơn (>6cm) có thể không đồng nhất và giảm âm do huyết khối, hoại tử và thoái hóa nang. Các dấu hiệu CT cản quang gồm tăng quang dạng nốt ngoại vi ở thì động mạch với lấp đầy hướng tâm dần trong tổn thương ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn (hình 2). Vôi tĩnh mạch (phlebolith) có thể thấy trong tổn thương ở 15-20% trường hợp (hình 2). MRI cho thấy tăng tín hiệu trung bình trên T2W, thường ít hơn so với nang đơn thuần, tín hiệu thấp trên T1W. MRI sau tiêm thuốc cho thấy bắt thuốc dạng nốt gián đoạn phía ngoại vi ở thì động mạch, đó là đặc điểm điển hình của hemangioma (hình 3). MRI thì tĩnh mạch và thì muộn có thể thấy các nốt bắt thuốc lớn dần và hợp lưu với lấp dầy trung tâm ở các mức độ khác nhau tương tự như CT. Nói chung các tổn thương nhỏ hơn lấp đầy thuốc nhanh hơn các tổn thương lớn. Các hemangioma khổng lồ, thường lớn hơn 5-10cm, có thể không lấp đầy hoàn toàn thuốc tương phản (hình 4 và 5), và có thể tạo ra các vùng nang giới hạn rõ ở trung tâm như dịc h đơn thuần. Các tổn thương nhỏ, <1cm, có thể lấp đầy nhanh và có thể không phân biệt được với HCC hoặc di căn giàu mạch máu. Tuy nhiên, u giàu mạch máu thải thuốc nhanh, trong khi hemangioma tăng quang dai dẳng do thải thuốc chậm. Ngoài ra hemangioma còn có tín hiệu cao trên T2W với thời gian echo lớn hơn 112ms, trong khi các u ác tính không thấy tín hiệu cao. Hình ảnh thì động mạch với thời gian tối ưu cung cấp thông tin chNn đoán quan trọng nhất để xác định đặc điểm hemangioma.

Hình 1. Nữ 45 tuổi, hemangioma ở thùy gan trái Siêu âm cắt ngang thấy khối 6cm, tăng âm không đồng nhất, giới hạn rõ (mũi tên).

Hình 2. Bệnh nhân nữ 42 tuổi, hemnagioma. CT không cản quang (A) thấy đốm đóng vôi (mũi tên) ở ngoại vi khối giảm đậm ộ gợi ý vôi tĩnh mạch. Có tăng quang dạng nốt ngoại vi (mũi tên ) ở thì động mạch (B), lấp vào trung tâm (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (C). Thì muộn (D) thấy lấp vào một phần tổn thương (mũi tên) do huyết khối.

 

Hình 3. Hemangioma gan kinh điển. Tổn thương (mũi tên) tăng tín hiệu trên T2W FS single-shot fast spin-echo(SSFSE) (A). Có bắt thuốc dạng nốt ngoại vi (mũi tên)  ở thì động mạch (B) và lấp dần vào trung tâm (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (C) và  thì muộn (D) trên hình T1W 3D GRE.

Hình 4. Hemangioma khổng lồ ở bệnh nhân nữ 42 tuổi. (A) CT thì động mạch thấy bắt quang dạng nốt ngoại vi (mũi tên). (B) thì tĩnh mạch ửa thấy nốt bắt quang tăng lên (mũi tên). (C). Bắt quang vẫn giữ nguyên như vậy ở thì muộn (mũi tên) với không lấp đầy thuốc do huyết khối và hoại tử mạnh.

Hình 5. Hemangioma khổng lồ. Tổn thương giảm tín hiệu (mũi tên) trên hình T1W 3D GRE (A) và tăng tín hiệu (mũ I tên) kèm vùng nang ở trung tâm (đầu mũi tên) trên hình T2W SSFSE (B). Có bắt quang dạng nốt ngoại vi không kề nhau (mũi tên) ở thì ộng mạch (C), sau đó khuynh hướng lấp vào trung tâm hợp lưu (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (D). Tu y nhiên, không lấp đầy thuốc tương phản hoàn toàn (mũi tên ) ở thì muộn hình axial (E) và coronal (F).

Tăng sản nốt khu trú (FNH)

FNH thường gặp nhất ở phụ nữ trẻ. Nguơi2 ta nghĩ rằng FNH là tổn thương hamartoma do dạng phát triển mất tổ chức hóa của tế bào gan và các ống mật hình thành một khối không có vỏ bao với ống mật và mạch máu có cấu trúc bất thường. Đặc điểm đặc trưng của FNH là hình thành sẹo xơ-mạch ở trung tâm. FNH thường nằm gân bề ặt gan. FNH có echo kém trên siêu âm. CT cản quang thấy bắt quang mạnh thì động mạch và tổn thương trở nên đồng đậm độ với nhu mô gan và khó phát hiện ở thì tĩnh mạch cửa. Sẹo trung tâm thường ít bắt quang ở thì động mạch sau đó bắt quang dần ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn (hình 6). FNH có thể đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu trên T2W và đồng hoặc giảm nhẹ tín hiệu trên T1W. Sẹo xơ mạch tạo ra tín hiệu cao trên T2W, đây là đặc điểm duy nhất của FNH. Trêm MRI có tiêm thuốc tương phản, tương tự như CT, sẹo xơ-mạch có thể bắt thuốc không rõ ở thì động mạch với bắt thuốc chậm dần về sau, thấy rõ nhất ở thì muộn (hình 7). Tuy nhiên, khối bao quanh sẹo xơ -mạch thờng bắt quang đồng nhất và mạnh ở thì động mạch, đồng hoặc tăng nhẹ tín hiệu so với gan xung quanh ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn. Các tổn thuơng nhỏ, <1-2cm, có thể bắt quang đồng nhất hơn và sẹo – xơ mạch không nhìn thấy được. Gd-ethoxybenzyl- DPTA (Gd-EOB-DPTA), một loại thuốc tương phản MRI hướng đến tế bào gan, có thể cho thấy bắt thuốc u ở thì ộng mạch sớm và ngấm thuốc vào tế bào gan tễ do ngấm thuốc bởi tế bào gan trong khối và bài tiết vào các ống mật dị hình dẫn lưu kém. Các thuốc dựa vào Manganese (mới có ở Mỹ) ngấm vào tế bào gan hoặc oxide sắt siêu thuận từ (SPIO) ngấm vào đại thực bào, trong FNH và làm xám tổn thương tương tự gan bình thường xung quanh. FNH có thể tăng ngấm sulfur colloid trong chụp nhấp nháy phụ thuộc vào tỉ lệ phần trăm tế bào Kupffer trong u.
Hình 6. Nữ 44 tuổi FNH thùy gan trái. CT không cản quang (A) thấy khối giảm đậm độ giới hạn kém rõ (mũi tên) ở thùy gan trái. Hình thì động mạch (B) thấy bắt quang khối với sẹo trung tâm giảm đậm độ (mũi tên). Tổn thương trở nên đồng đậm độ với gan do thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa (C). Bắt quang sẹo trung tâm (mũi tên) ở thì cửa.

 Hình 7. Tăng sản nốt khu trú. Tổn thương bắt thuốc ở thì động mạch trên hình T1W 3D GRE (A) và và sẹo trung tâm còn lại không bắt thuốc (mũi tên). Ở thì tĩnh mạch cửa (B) và thì muộn (C) có lấp dần thuốc tương phản ở sẹo trung tâm (mũi tên).

Adenoma tế bào gan (HCA)

HCA là u lành tính có nguồn gốc biểu mô, gặp ưu thế ở phụ nữ trẻ liên quan với uống thuốc ngừa thai. Các liên quan hiếm đã được gợi ý là steroid đồng hóa ngoại sinh, tăng galactose máu và bệnh lý ứ đọng glycogen type Ia. Các khối lớn hơn, thườn gđường kính > 4-5cm, có thể có đau bụng do xuất huyết tự phát. Adenoma gan gồm các lá tế bào gan và hình thành giả bao do ép nhu mô gan kế cận; tuy nhiên, ngược với FNH, chúng không hình thành ống mật. HCA là khối giàu echo, giới hạn rõ trên siêu âm. Tăng echo là do hoặc mỡ bên trong tổn thương hoặc xuất huyết. Các xuất huyết cũ dẫn đến hình ảnh giảm echo hoặc nang, echo trống. Hình CT không cản quang có thể thấy khối giảm đậ độ do sự hiện diện của mỡ hoặc hoại tử. Các vùng tăng đậm độ có thể thấy trong khối do xuất huyết. CT cản quang có thể thấy bắt quang mạnh thoáng qua trong các phần sống của u ở thì động mạch, sau đó thải thuốc nhanh ở thì tĩnh mạch cửa (hình 8). Hình MRI T2W thấy từ đồng đến tăng nhẹ tín hiệu và trên T1W thấy giảm nhẹ đến tăng nhẹ tín hiệu. Hình T1W GRE pha ngược thấy giảm tín hiệu do mỡ trong HCA. Các sản phNm của máu có thể dẫn đến cácổ hỗn hợp tín hiệu cao hoặc thấp trên T1W (hình 9) và T2W. Đỉnh bắt thuốc Gd ở thì ộng mạch và thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa và thì muộn. Viền bắt thuốc tồn tại lâu do giả bao. Đặc điểm hình ảnh của HCA có thể giống HCC. Tuy nhiên, HCC thường có bằng chứng xơ gan. Tổn thương tĩnh mạch cửa hỗ trợ chNn đoán HCC. Khi có adenoma nhiều ổ, một nhóm bệnh hiếm được gọi là adenomatosis, có nguy cơ chuyển dạng ác tính cao.
Hình 8. Nữ 38 tuổi có sử dụng thuốc ngừa thai đường uống, với adenoma gan vỡ và máu tụ dưới bao. CT không cản quang (A) thấy xuất huyết nội (mũi tên đen) bên trong adenoma và máu tụ dưới bao (mũi tên trắng). Thìđộng mạch (B) thấy bắt quang (mũi tên) phần đặc, thải thuốc và trở nên đồng đậm độ với gan ở thì tĩnh mạch cửa (C). Có vỡ u (mũi tên) ở phía ngoại vi với máu tụ dưới bao.

Hình 9. Nữ 33 tuổi adenoma thùy gan phải. Hình T1W 2D GRE trước tiêm thuốc thấy khối lớn thùy gan phải phía sau (đầu mũi tên) và lan đến bao gan (mũi tên trắng). Ổ trung tâm tín hiệu thấp hơn tín hiệu cao ở ngoại vi (mũi tên đen) phù hợp với xuất huyết bên trong trước đó. Tín hiệu cao ngoại vi có thể liên quan đến các sản phẩm máu giàu protein, trong khi tín hiệu thấp hơn ở trung tâm có thể liên quan với thành phần dịch đơn thuần hơn.

Carcinoma tế bào gan

HCC là u ác tính nguyên phát thường gặp nhất và thường xảy ra trong bệnh cảnh xơ gan. Người ta nghĩ HCC là do phát sinh từ nốt loạn sản tiền ác tính, biệt hóa ngược dần từ độ ác thấp đến độ ác cao trên mô học. HCC đơn ổ ở 50%, đa ổ 40% và lan tỏa 10%. Alpha-fetoprotein cao trong 50-70% bệnh nhân. Có ba dạng phát triển của HCC gồm khối đơnđộc (50- 60%), đa ổ và thâm nhiễm lan tỏa. Xâm lấn tĩnh mạch cửa gặp ở 1/3 số bệnh nhân, và thường gặp nhiều hơn ở dạng thâm nhiễm lan tỏa. Các tế bào ác tính trong HCC giống như tế bào gan về hình thái và dạng cấu trúc (bè, giả hạt hoặc tiểu thùy, đặc, xơ ). Trên siêu âm, các tổn thương nhỏ có xu hướng echo kém, trong khi các tổn thương lớn echo không đồng nhất. Dòng máu trong u có tín hiệu tốc độ cao trên siêu âm Doppler. Trên CT không cản quang, HCC thường giảm đậm độ so với gan. HCC bắt quang thì động mạch và trở nên giảm đậm độ ở thì tĩnh mạch cửa (hình 10). Viền bắt quang mỏng có thế có ở thì tĩnh mạch và thì muộn do giả bao. Thực hiện thì động mạch trễ (34 giây) đã được báo cáo cho thấy các nốt HCC hơn thì động mạch sớm (20 giây). Các hình thì động mạch sớm có khả năng chụp mạch CT 3D chất ợng tốt hơn để lập bản đồ mạch máu trước phẫu thuật. Thêm hình ảnh CT thì muộn (180 giây) đã được báo cáo để cải thiện độ nhạy và độ đặc hiệu trong phát hiện HCC so với CT hai pha. Nói chung, HCC tăng tín hiệu trên T2W và giảm tín hiệu trên T1W. Hình MRI sau tiêm thuốc thấy bắt thuốc thì động mạch rõ rệt, không đều, thải thuốc nhanh ở thì tĩnh mạch và thì muộn (hình 11). Phát sinh bắt thuốc viền ngoại vi do giả bao. Nốt loạn sản độ cao có thể bắt thuốc. Tuy nhiên, nốt loạn sản không có bao giả. HCC lan tỏa có tín hiệu không đồng nhất trên T1W và T2w, với bắt quang không đều, có các vùng thải thuốc và các vùng khác có thể còn đọng thuốc. Huyết khối do u ở tĩnh mạch cửa cho thấy bắt quang ở thì động mạch điển hình (hình 10 và 11). Dấu hiệu này giúp phân biệt huyết khối do u với huyết khối lành tính, không bắt quang ở thì động m ạch. Bao u có thể thường gặp ở người châu Á, là các viền echo trống trên siêu âm và bắt thuốc viền ngoại vi ở thì trễ trên CT và MRI.

Hình 10. Bệnh nhân nam 62 tuổi xơ gan và carcinoma tế bào gan thâm nhiễm lan tỏa. CT không cản quang (A) thấy bờ ngoài gan dạng nốt kèm khối giảm đậm độ (mũi tên) ở thùy gan phải. CT thì độn g mạch (B) thấy khối bắt quang không đồng nhất (mũi tên). Huyết khối do u bắt quang không đồng nhất (mũi tên ở C) làm phình lớn tĩnh mạch cửa và lan đến chỗ hợp lưu tĩnh mạch mạc treo tràng trên (mũi tên ở D). U đồng đậm độ (mũi tên) với gan do thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa (E).

 
Hình 11. Bệnh nhân nam 62 tuổi xơ gan và carcinoma tế bào gan thâm nhiễm lan tỏa (cùng bệnh nhân ở hình 10). Khối giảm tín hiệu (mũi tên) trên hình T1W 3D GRE (A) và tăng tín hiệu (mũi tên) trên hình T2W SSFSE (B). Khối bắt thuốc không đồng nhất (mũi tên) ở thì động mạch với bờ lan tỏa (C). Huyết khối do u bắt thuốc không đồng nhất (D, mũi tê n) phình lớn tĩnh mạch cửa và lan vào hợp lưu tĩnh mạch mạc treo tràng trên (E, m ũi tên). Thì muộn (F) thấy u thải thuốc kèm bắt thuốc vách bên trong (mũi tên) và giả bao.

Xem tiếp trang 2