TỔN THƯƠNG GAN GIẢM TÍN HIỆU  TRÊN T2W

TÓM TẮT

Phần lớn các tổn thương gan khu trú có tín hiệu cao trên T2W. Tuy nhiên, hiếm hơn, các nốt gan có thể giảm tín hiệu một phần hay tòan bộ trên T2W. Các nguyên nhân của hình thái ít gặp này gồm lắng đọng sắt, calcium, hoặc đồng và liên quan với sự hiện diện các sản phẩm thoái hóa của máu, đại phân tử, họai tử đông và các tình trạng khác. Mặc dù hiếm gặp, tín hiệu thấp so với nhu mô gan xung quanh trên T2W có thể thấy trong nhiều tổn thương. Các ví dụ gồm các truờng hợp tăng sản nốt khu trú, adenoma tế bào gan, carcinoma tế bào gan, di căn, leiomyoma, các nốt lắng đọng sắt hoặc lọan sản, các nốt trong bệnh Wilson, granuloma, và bệnh nang sán (hydatid cyst). Trên hình T2W xóa mỡ, các nốt có thành phần mỡ như lipoma, angiomyolipoma và carcinoma tế bào gan, có thể giảm tín hiệu một phần hoặc tòan bộ. Kết hợp các dấu hiệu MRI khác và sự tích hợp vào bệnh cảnh lâm sàng có thể cho phép chẩn đóan đúng trong phần lớn các trường hợp. Tuy nhiên, nguyên nhân giảm tín hiệu trên T2W không phải luôn nhận ra được và chỉ có kết hợp bệnh học mới có thể đưa ra câu trả lời. Mục tiêu của bài này là bàn luận các nguyên nhân và cơ chế giảm tín hiệu của các tổn thương gan trên T2W và đề xuất một lược đồ để phân lọai có thể giúp nhớ nhanh cho người đọc phim.

MỞ ĐẦU

Cộng hưởng từ các tổn thương gan là vấn đề quan trọng then chốt trong thực hành lâm sàng. Trên MRI bụng, các chuỗi xung T1W và T2W là yêu cầu cơ bản để xác định đặc điểm tổn thương. Tín hiệu MRI của tổn thương gan khu trú bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố bệnh học. Các đặc điểm mô học ảnh hưởng mạnh đến thời gian thư duỗi T1 và T2 và MRI là kỹ thuật duy nhất có khả năng khám phá chất nội bào và ghi nhận sự hiện diện của các chất có thể chi phối biểu hiện tín hiệu. Do hàm lượng nước trong tế bào cao, phần lớn các tổn thương gan khu trú có tín hiệu cao trên T2W. Ngược với các dạng thường gặp trên MRI này, các nốt gan có thể giảm tín hiệu một phần hay tòan bộ trên T2W. Hình ảnh giảm tín hiệu có thể được phân chia thành tuyệt đối hay tương đối, phụ thuộc vào tín hiệu tự nhiên của mô gan kế cận và các tham số chuỗi xung (hình 1). Mặc dù giảm tín hiệu tương đối phụ thuộc vào tín hiệu tự nhiên của gan, có thể bị biến đổi theo một số trường hợp (chẳng hạn, viêm, lắng đọng sắt lan tỏa v.v…), nó có thể thường gặp hơn khi tổn thương chứa thành phần mỡ và sử dụng kỹ thuật xóa mỡ. Các bác sĩ X quang cần phải hiểu biết nhiều nguyên nhân và cơ chế giảm tín hiệu của tổn thương gan khu trú trên T2W và có khả năng nhận biết nhóm các tổn thương gan khu trú biểu hiện các dấu hiệu này.

Hình 1. Các nguyên nhân giảm tín hiệu trên T2. Hình thái giảm tín hiệu có thể tuyệt đối họăc tương đối, phụ thuộc vào tín hiệu tự nhiên của nhu mô gan kế cận và chuỗi xung được sử dụng. Nguyên nhân tuyệt đối gặp trong nhiều tổn thương, trong khi giảm tín hiệu tương đối phụ thuộc vào tín hiệu tự nhiên của nhu mô gan (có thể biến đổi theo từng trường hợp như viêm, lắng đọng sắt lan tỏa, v.v…) và có thể thường gặp hơn khi tổn thương chứa mỡ và dùng kỹ thuật xóa mỡ. AML = angiomyolipoma, CCC = cholangiocarcinoma, HCA = hepatocellular adenoma, NRH = nodular regenerative hyperplasia, SPIO = superparamagnetic iron oxide.

CÁC DẤU HIỆU HÌNH ẢNH
Có thể xác định được một số nguyên nhân gây giảm tín hiệu gan khu trú trên T2W.

Các sản phẩm thóai hóa của máu

Hình ảnh MRI của xuất huyết liên quan với sự hiện diện các giai đọan khác nhau của các sản phẩm phân rã của máu trong tổn thương. Xuất huyết cấp có tín hiệu tương ứng với deoxyhemoglobin nội bào: thấp trên T1W và thấp rõ rệt trên T2W. Xuất huyết bán cấp (trong vòng 3-5 ngày) cho thấy có sự hiện diện của methemoglobin nội bào: tín hiệu cao trên T1W do hiệu ứng thuận từ của methemoglobin và tín hiệu thay đổi trên T2W.

Điểm lưu ý: Tín hiệu T2W của methemoglobin phụ thuộc vào nó nằm ở đâu trong môi trường nội hay ngọai bào; môi trường nội bào dẫn đến tín hiệu thấp (rút ngắn T2 rõ rệt), trong khi ngọai bào gây tín hiệu cao (ít rút ngắn T2 hơn). Trong các giai đọan sau, xuất huyết có thể có tín hiệu thấp trên cả T1W và T2W vì dạng nội bào của sắt ferritin hoặc hemosiderin gây mất tín hiệu rõ rệt do hiệu ứng nhạy từ.
Adenoma tế bào gan có xu hướng chảy máu và gây tín hiệu không đồng nhất do kết hợp xuất huyết và họai tử, nhưng điều này xảy ra trong một số ít trường hợp. Như đã nói ở trên, người ta có thể cho rằng các vùng chảy máu cũ thể hiện tín hiệu thấp trên cả T1W và T2W. HCC cũng có cùng cơ chế, có thể thấy xuất huyết bên trong (hình 2), cũng như một số tổn thương di căn (hình 3). 

Hình 2: HCC với các ổ xuất huyết ở bệnh nhân nam 64 tuổi xơ gan viêm gan C (a-c) Khối không đồng nhất (mũi tên) ở thùy gan phải, giảm tín hiệu ưu thế (a) trên T2W FSE và (b) hình T1W in-phase. (c) ở thì động mạch trên khảo sát dynamic, tổn thương bắt thuốc không đồng nhất rõ rệt với vùng không bắt thuốc. Mẩu sinh thiết thấy lắng đọng hemosiderin phong phú phù hợp với xuất huyết cũ. 

Hình 3: Di căn xuất huyết ở bệnh nhân nữ 54 tuổi u thần kinh nội tiết tụy. (a-f) Một số khối gan không đồng nhất thấy rải rác kháp nhu mô gan, cho thấy một số mức độ giảm tín hiệu trên (a-c) trên T2W phản ảnh xuất huyết ở các tuổi khác nhau. (d-f) Ghi nhận giảm tín hiệu thay đổi trên các hình T1W tương ứng. Có thể đánh giá là chảy máu cấp, tín hiệu rất thấp trên T2W (mũi tên, a) và giảm tín hiệu rõ rệt trên T1W (mũi tên, d). Di căn với xuất huyết bán cấp có tín hiệu thay đổi trên T2W (đầu mũi tên, b) và tín hiệu cao trên T1W (đầu mũi tên, e). Cũng có thể ghi nhận dấu hiệu chảy máu mạn tính, tín hiệu thấp trên cả T1W và T2w (mũi tên, c, f). Các tổn thương này là di căn dạng nang, một số có mức dịch-dịch bên trong. 

Mặc dù ít gặp, giảm tín hiệu trong tăng sản nốt khu trú trên T2W có thể thấy. Dù cơ chế chính xác không rõ, không thấy xuất huyết cấp đại thể, tín hiệu thấp có thể do ly giải máu trong u, liên quan với u phát triển nhanh (hình 4). Máu bộc lộ hiệu ứng T2* trên T2W cũng gặp trong các nốt tăng sản lớn của hội chứng Budd-Chiari do xuất huyết, nhồi máu hoặc có thể xung huyết tĩnh mạch (hình 5) các vùng giảm tín hiệu trên T2W cũng có thể gặp trong ứ máu gan (peliosis hepatis) khi xuất huyết xảy ra trong các khoang mạch máu lớn của nó (hình 6). Như cũng nói trên, máu tụ mạn cũng có tín hiệu thấp trên T2W (hình 7).

Hình 4: Tăng sản nốt khu trú (FNH) ở bệnh nhân nữ 28 tuổi. (a-g) Tổn thương gan khu trú (mũi tên) giảm tín hiệu trên T2W FSE , với sẹo trung tâm tăng tín hiệu; đồng tín hiệu với nhu mô gan trên hình T1W (b) và T1W 3D (c), với tín hiệu thấp ở sẹo trung tâm trên hình c. (d-g) Trên hình dynamic, tổn thương giàu mạch máu và bắt thuốc trễ sẹo trung tâm. (h) Bệnh học (phóng đại gốc, X 200) thấy lắng đọng sắt nhiều với tẩm nhuận Perl. 

Hình 5: Nốt tăng sản ở bệnh nhân nam 34 tuổi bị bệnh Budd-Chiari mạn tính do bệnh đa hồng cầu. (a-d) Ghi nhận một số nốt gan không đồng nhất (vòng tròn), một số nốt giảm tín hiệu và một số khác viền ngoại biên tín hiệu thấp trên T2W (a) có thể do xuất huyết. (b) Ghi nhận dạng tín hiệu “soi gương” trên hình ảnh T1W tương ứng. (c, d) trên các hình dynamic, các tổn thương này có đặc điểm giàu mạch máu.  

Hình 6: Ứ máu gan (peliosis hepatis) ở nữ 43 tuổi. (a, b) Trong dạng ứ máu gan này (mũi tên), tổn thương không đồng nhất, với các vùng tín hiệu thấp trên T2W (a) và T1w (b). mẩu sinh thiết cho thấy sự hiện diện của hemosiderin trong bào tương tế bào gan, phù hợp với xuất huyết cũ.

Hình 7: Máu tụ dưới bao gan ở bệnh nhân nữ 55 tuổi. (a, b) Một sự tích tụ dài màu xám nổi bật tương ứng với máu tụ dưới bao mạn tính thấy trên T2W HASTE ở các mức khác nhau. 

Lắng đọng sắt

Sắt trong gan ở dạng Fe3+ là chất thuận từ và vị vậy có thể gây ra giảm tín hiệu trên T2w. Điểm lưu ý. Các tiểu phần sắt nội bào gây không đồng nhất từ trường khu trú, làm tăng T2* của mô bằng cách khử pha nhanh của từ hóa ngang. Hiệu ứng này có thể được đánh giá bằng chuỗi xung nhạy với tình không đồng nhất từ trường như T2W spin echo hoặc đặc biệt là T2* GE.

Chuỗi xung T2W FSE gồm nhiều xung tái tập trung (refocusing) (180o), bù trừ cho một số mức độ đối với hiệu ứng nhạy từ và vì vậy ít nhạy với phát hiện sắt. Ngược lại, cấu trúc của chuỗi xung gradient echo, không có xung RF tái tập trung, làm cho chúng rất nhạy với sự hiện diện một lượng sắt thậm chí rất nhỏ. Bằng cách chọn lựa thời gian echo đủ dài và góc bật (flip angle) nhỏ, hiệu ứng T2* có thể nâng lên tối đa. Cần nhớ rằng, sử dụng thời gian echo dài hơn gây lớn giả tạo các tổn thương chứa sắt, còn được gọi là “hiệu ứng tỏa” (blooming effect). Các nốt sắt tái tạo trong xơ gan có tín hiệu thấp trên T2W do tích tụ sắt nội bào (hình 8). Sắt có thể giải thích sự giảm tín hiệu của nốt loạn sản trên T2W khi so với nhu mô gan kế cận, nhưng cần phải em xét đến các nguyên nhân khác, như sự hiện diện của đồng (hình 9). Người ta cho rằng mô u không có khả năng giữa sắt, mặc dù chức hàm lượng ferritin cao. Tuy nhiên, người ta đã chứng minh rằng sự tổng hợp và tiết ferritin được kích thích bởi sắt và vì vậy ferritin hoặt động như là một sự dự trữ sắt nội bào, các tế bào ung thư đôi khi cũng ngấm sắt (hình 10). Trạng thái sắt của tế bào HCC liên quan với nồng độ ferritin nội bào và có thể không liên quan với phân độ mô học của u. Sau khi tiêm các thuốc gắn với hệ võng nội mô (oxid sắt siêu thuận từ ), sắt nội bào có thể hiện diện trong các tổn thương tế bào gan chứ tế bào Kuffernhư tăng sản nốt khu trú (FNH) (hình 11); tuy nhiên, điều này không đặc hiệu vì adenoma tế bào gan hoặc HCC biệt hóa tốt cũng có thể ngấm các hạt oxid sắt. Các tổn thương gan có tế bào võng nội mô bất thường hoặc không đáng kể hầu như vẫn không thay đổi, trong khi gan bình thường tín hiệu thấp đồng nhất trên T2W. Điều này dẫn đến cải thiện tỉ lệ tương phản – độ nhiễu nền để phân biệt gan và tổn thương gan khu trú.

Hình 8: Các nốt sắt tái tạo ở bệnh nhân nam 53 tuổi xơ gan do rượu. Rất nhiều nốt gan giảm tín hiệu rải rác khắp nhu mô gan thấy trên T2W FSE (a) và T1W (b). Các tổn thương này có tín hiệu thấp trên T2W vì chứa sắt.

Hình 9: Nốt loạn sản ở nam 61 tuổi xơ gan do rượu. (a, b) Một nốt loạn sản ở thùy gan phải (mũi tên) tín hiệu thấp trên T2W (a) và cao trên T1W (b). Nốt loạn sản tín hiệu thấp trên T2W có thể liên quan với lắng đọng các chất thuận từ như sắt. Cũng ghi nhận một số nốt sắt tái tạo tín hiệu thấp trên T2w.

Hình 10: HCC ở bệnh nhân nam 62 tuổi xơ gan viêm gan C. (a, b) Tổn thương khu trú ở thùy gan phải (mũi tên) tín hiệu thấp trên T2W (a) và cao trên T1W (b). Tín hiệu thấp trên t2w liên quan với lắng đọng rất nhiều sắt trong u, đã được chứng minh trên bệnh học của mẩu mô phẫu thuật. 

Hình 11: FNH ở nữ 40 tuổi. (a) FNH tín hiệu cao trung bình trên T2W FSE thường qui trở nên giảm tín hiệu so với nhu mô gan xung quanh trên cùng chuỗi xung này sau khi tiêm tĩnh mạch oxid sắt siêu thuận từ, do tế bào Kupffer trong tổn thương ngấm các hạt sắt. Ngược với các dạng bắt thuốc thường được quan sát, FNH này cho thấy tín hiệu thấp nhiều hơn nhu mô gan bình thường.

Đồng

Có hai ion đồng, đồng hóa trị một và đồng hóa trị hai. Đồng hóa trị một là chất nghịch từ và không có điện tử không ghép cặp, vì vậy nó không ảnh hưởng đến tín hiệu MR, ngoại trừ khi đạt nồng độ rất cao. Đồng hóa trị hai là chất thuận từ và giảm tốc độ thư duỗi T1 và T2, hiệu ứng do một điện tử không ghép cặp. Tuy nhiên, đồng hóa trị hai thường gắn với protein, peptid hoặc amino acid. Trong gan bình thường, hầu hết đồng lắng đọng là hóa trị một và gắn với metallothionein. Vì nồng độ đồng trong gan nói chung thấp ở bệnh nhân bị Wilson, nó có thể không có ảnh hưởng lớn trên MRI, theo một số tác giả. Tuy nhiên, có thể thấy nhiều nốt giảm tín hiệu trên. Các nốt này đã được quy cho hiệu ứng thuận từ của đồng bị lắng đọng trong gan ở giai đoạn tương đối sớm của bệnh (hình 12). Vì trong giai đoạn trễ của bệnh hiện diện xơ gan, giảm tín hiệu trên T2W trong các nốt gan liên quan nhiều hơn với lắng đọng sắt (các nốt sắt) hơn là lắng đọng đồng trong nốt thực sự. 

Hình 12: Bệnh Wilson ở nữ 23 tuổi. Nhiều nốt gan giảm tín hiệu trên T2W (a) và tăng tín hiệu trên T1W (b).
HCC sớm có thể có đặc điểm ngấm đồng, một chức năng bị mất dần với sự biệt hóa ngược của u. Sự ngấm đồng này gây hình ảnh giảm tín hiệu trên T2W gặp trong bước đầu tiên của chuyển dạng ác tính (hình 13). Cũng ghi nhận rằng, hiếm khi, sự tích tụ đồng có thể gặp trong FNH liên quan với các đặc điểm ứ mật như sự bít tắc ống mật nhỏ (hình 14).

Hình 13: HCC giai đoạn sớm ở bệnh nhân nam 59 tuổi xơ gan do rượu. (a, b) Tổn thương khu trú ở thùy gan phải (mũi tên) tín hiệu thấp trên T2W (a) và cao trên T1W (b). Tín hiệu thấp trên T2W liên quan với lắng đọng đồng, vì được tìm thấy trong mẫu sinh thiết khi phẫu thuật.

Hình 14: Nhiều FNH ở bệnh nhân nữ 29 tuổi. (a-d) nhiều FNH rải rác khắp gan, hầu hết giảm tín hiệu trên T2W (a), do sự hiện diện của đồng, được chứng minh trên phân tích bệnh học với nhuộm rhodamin. Tổn thương có tín hiệu cao trên T1W 3D (b) và có tính chất giàu mạch máu sau khi tiêm gadoxetate disodium (c). (d) Trong thì gan mật của thuốc tương phản này, tổn thương thấy bắt quang rõ rệt.  

Xem tiếp trang 2