Tiếp theo

Hình 9. Viêm tuỷ cắt ngang vô căn (A) Hình sagittal T2W thấy bất thường tín hiệu kéo dài từ T7 đến L2. (B) tổn thưong đồng tín hiệu với tuỷ trên T1W. (C). Hình sagittal thấy bắt thuốc khu trú trong tuỷ.  

Hình 10. Một trường hợp viêm tủy cắt ngang ở bệnh nhân có khoanh cảm giác. (A, B) T2W (A) và STIR (B) thấy bất thường tín hiệu cao ở tuỷ cổ kéo dài từ C3 đến T1W kèm phù tuỷ. (C) hình sagittal T1W sau tiêm thấy bắt thuốc trung bình dạng mảng.
Có bằng chứng đang phát triển về chiều dài tổn thương tuỷ dường như có tầm quan trọng theo quan đểm bệnh sinh và tiên lượng. Bệnh nhân bị viêm tuỷ cắt ngang cấp một phần có bất thường tín hiệu lan dưới hai đốt sống trên MRI và bệnh nhân bị viêm tuỷ cắt ngang hoàn toàn có bất thường lan đêế nhiều tầng đốt sống (xem hình 8). Bênh nhân ở nhóm đầu có nguy cơ phát triển thành MS cao hơn so với nhóm thứ hai.
Viêm não tuỷ lan toả cấp (ADEM)

ADEM là bệnh lý huỷ myelin cấp của hệ thần kinh trung ương, thường xảy ra sau nhiễm trùng và chủng ngừa. Sinh lý bệnh có khả năng nhất là đáp ứng tự miễn đối với proten gốc myelin (myelin basic protein-MBP), bị kích hoạt bởi nhiễm trùng hoặc tiêm chủng. Mặc dù ADEM được xem như là bệnh đơn pha có tiên lượng tốt, dạng đa pha hoặc tái phát cũng được mô tả. ADEM có lẽ thường gặp ở trẻ em và người trẻ. Các dấu hiệu lâm sàng thường gặp nhất là khiếm khuyết vận động, cảm giác, các dấu hiệu thân não và thất điều. Các dấu hiệu dịch não tuỷ không đặc hiệu với chuỗi oligoclone (oligoclonal band) được phát hiện khoảng 65% bệnh nhân. Trên MRI, các tổn thương giới hạn kém rõ, tăng tín hiệu trên T2w và giảm tín hiệu trên T1W ở tuỷ. Tổn thương thường lớn và trên một đoạn tuỷ dài kèm phình tuỷ (xem hình 11, Hình 12). Tuỷ ngực thường bị nhiều nhất. Trong một nghiên cứu thấy tổn thương tuỷ gặp ở 71%. Tất cả các bệnh nhân có tổn thương tuỷ đều có tổn thương não và có các dấu hiệu bệnh lý tuỷ. Hình ảnh MRI của ADEM không đặc hiệu và không phân ệt ợc với các tổn thương viêm khác, đặc biệt là các mảng MS. N hiều bệnh nhân ban đầu có chNn đoán ADEM đã chuyễn thành MS xác định trên lâm sàng sau một thời gian theo dõi lâu dài.Trong một nghiên cứu lâm sàng, 35% bệnh nhân ban đầu chẫn đoán là ADEM đã thành MS sau một thời gian quan sát trung bình là 38 tháng. Các kết quả tương tự cũng được báo cáo ở trẻ em, với 17 trong 121 trẻ ban đầu chNn đoán là ADEM sau đó thành MS.

Hình 11. ADEM não và tuỷ ở một trẻ có triệu chứng hai tuần sau khi bị bệnh đường hô hấp. (A) Sagittal T2w cột sống cổ thấy tổn thương tuỷ cổ tín hiệu cao kéo dài nhiều đốt sống. Ghi nhận có phình tuỷ. (B, C) Không thấy bất thờng tín hiệu trên hình trước tiêm (B) và không bắt thuốc trên hình sau tiêm (C). (D,E) Nhiều tổn thương tín hiệu cao ở não (cầu não, vùng dưới vỏ, hạch nền) trên hình axial T2w, phù hợp với ADEM. (F) Hình sagittal theo dõi vài tuần sau thấy thuyên giảm hoàn toàn các bất thường trên MRI. 

Hình 12. ADEM ở trẻ 7 tuổi tổn thương não và tuỷ cổ. (A) Sagittal T2w thấy tổn thương tăng tín hiệu tuỷ cổ kéo dài ở nhiều đốt sống. (B) tổn thương giảm tín hệu trên T1W sagittal (C) tổn thương tăng tín hiệu trên hình FLAIR ở các vùng dới vỏ, thuỳ đính hai bên.

Một số dấu hiện điển hình của ADEM đã được nêu lên trong y văn như tổn thương hạch nền, đồi thị, vỏ não và tổn thương thân não. Các nghiên cứu phối hợp lâm sàng và X quang đã không xác định được tiêu chuNn chNn đoán tin cậy để phân biệt đợt đầu của MS với ADEM đơn pha. Một khi tiêu chuNn chNn đoán chính xác còn chưa được xác định, cần xem việc sử dụng thuật ngữ ADEM như là một hội chứng lâm sàng chứ không phải là một bệnh cảnh riêng biệt, và cầu lưu ý khi đưa ra chNn đoán ADEM đơn pha, đặc biệt ở những bệnh nhân có khởi bệnh ở người lớn.

Thoái hoá kết hợp bán cấp (subacute combined degeneration)

Thiếu vitamin B12 thường có thiếu máu ác tính hoặc các biểu hiện thần kinh –tâm thần khác nhau. Các bệnh nhân có hội chứng quai tịt (blind-loop syndrome), bệnh Sprue, bệnh Crohn, suy tuỵ mạnvà ăn chay có thể gây thiếu B12. Bệnh lý thần kinh sợi lớn, bệnh lý tuỷ (thoái hoá kết hợp bán cấp của tuỷ sống), sa sút trí tuệ, thất điều tiểu não, teo thần kinh thị, loạn thần và các rối loạn tính tình là các biểu hiện thần kinh-tâm thần thường gặp nhất. Tổn thương tuỷ, được gọi là thoái hoá kết hợp bán cấp, có đặc điểm lâm sàng là loạn cảm đối xứng, rối loạn cảm giác tư thế, yếu hai chi dưới co cứng hoặc yếu tứ chi. Các dấu hiệu bệnh học thần kinh điển hình gồm mất sợi trục dạng đa ổ và huỷ myelin thường ưu thế ở tuỷ cổ và ngực. Thường gặp nhất là ở cột sau, sau đó là bó trước bên và bó trước. Trong các trường hợp thoái hoá kết hợp bán cấp ở tuỷ, MRI thấy các vùng tăng tín hiệu hai bên đặc trưng trên T2W ở cột sau tuỷ cổ và ngực, không bắt thuốc (hình 13). Các bất thường tín hiệu là thường gặp nhưng không hiện diện ở mọi bệnh nhân. Cần chNn đoán sớm để ngăn tổn thương tuỷ đáng kể. Sau khi bổ sung B12, bệnh nhân thấy cải thiện lâm sàng và hình ảnh. Trong một trường hợp được công bố mới đây, đã quan sát thấy bắt thuốc cột sau và cải thiện nhanh các bất thường tín hiệu.

Hình 13. Thoái hoá kết hợp bán cấp ở hai bệnh nhân bị ung thư dạ dày và thiếu B12. (A, B) Tín hiệu cao nằm ở phần sau của tuỷ trên axial T2W. Tuỷ không phù. Không bắt thuốc (không chỉ ra ở đây).

Bệnh tuỷ liên quan AIDS

Bệnh tuỷ không bào, còn gọi là bệnh tuỷ liên quan AIDS, có đặc điểm bệnh lý là không bào hoá tuỷ với tổn thương ưu thế cột sau và cột bên. Sưng phù trong bao myelin mà không có huỷ myelin và viêm là điểm mấu chốt bệnh học của bệnh tuỷ không bào. Xét nghiệm đại thể tuỷ nói chung bình thường ngoại trừ bệnh tiến triển. Tần suất bệnh tuỷ không bào được báo cáo trong y văn từ 1% đến 55 % bệnh nhân bị AIDS. Trong một nghiên cứu của Petito và cs., 20 trong 89 mNu tử thiết hồi cứu của các bệnh nhân bị AIDS cho thấy có các biến đổi phù hợp với bệnh tuỷ không bào. Các thể vùi virus trong nhân ở tuỷ có thể thấy chỉ ở 6% bệnh nhân. các rối loạn chuển hoá B12 có thể đóng vai trò trong bệnh sinh của bệnh tuỷ không bào. Vùng tuỷ ngực giữa và ngực thấp thường bị tổn thương. Bệnh học hậu kiểm ở 20 bệnh nhân bị nhiễm HIV có bệnh tuỷ không bào đã được định lượng trong một nghiên cứu. Dựa vào kết quả đánh giá định lượng, các tác giả đã kết luận rằng bệnh tuỷ không bào có lẽ bắt đầu ở tuỷ ngực giữa-ngực thấp, tăng dần lên trên khi bệnh tiến triển. Hình ảnh lâm sàng của bệnh tuỷ không bào gồm yếy hai chi dưới thất điều-co cứng, bất thờng cảm giác chi dưới, bất lực à bàng quang thần kinh. Các triệu chứng tiến triển qua nhiều tuần hoặc nhiều tháng và thường song song với phát sinh sa sút trí tuệ. Các dấu hiệu MRI đặc trưng gồm tăng tín hiệu đối xứng hai bên ở cột sau tuỷ và kéo dài nhiều đốt sống. Không thấy bắt thuốc tương phản từ . Viêm tuỷ liên quan HIV ít gặp hơn bệnh tuỷ không bào và thường là viêm tuỷ cắt ngang. 

Hình 14. Bệnh tuỷ không bào và bệnh não HIV ở bệnh nhân HIV dương tính có lượng CD4 thấp và lượng virus cao. (A) sagittal T2W thấy tín hiệu cao bất thườngở tuỷ ngực kéo dài nhiều đốt sống, không có phù tuỷ. Không bắt thuốc trên hình sau tiêm (không chỉ ra). Dấu hiệu không đặc hiệu nhưng p hù hợp với bệnh tuỷ không bào ở bệnh nhân HIV dương tính. (B) Tín hiệu cao bất thườngở chất trắng vùng trán hai bên trên hình coronal T2W, biểu hiện bệnh não HIV.

NHIỄM TRÙNG TUỶ

Viêm tuỷ vi khuẩn và abscess tuỷ

Tụ cầu vàng và liên cầu là vi khuNn xâm lấn tuỷ thường gặp nhất. Hiếm khi hình thành abscess tuỷ và nguồn lây nhiễm thường gặp nhất là lan theo đường máu. Abcess vi khuNn đã được chứng minh là chỉ xảy ra trong trường hợp nhiễm trùng huyết . Nhiễm trùng kế cận qua xoang bì bNm sinh có thể là cơ chế ở trẻ em. Thường gặp nhất ở tuỷ ngực với triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng phụ thuộc vào vị trí tổn thương. Bệnh hường có khiếm khuyết thần kinh vận động và cảm giác, đau lưng hoặc đau rễ (60%). 40% trường hợp có sốt. Tốc độ máu lắng có khuynh hướng tăng ở tất cả bệnh nhân bất chấp các dấu hiệu lâm sàng.

Cấy dịch não tuỷ thường vô trùng. Sự phát triển abcess trong tuỷ có thể có diễn tiến từ giai đoạn sớm của viêm tuỷ và từ giai đoạn muộn của viêm tuỷ cho đến giai đoạn cuối hình thành absces tuỷ. Tín hiệu cao trên T2W kèm bắt thuốc giới hạn kém rõ là dấu hiệu MRI thường gặp trong giai đoạn sớm. Bắt thuốc viền giới hạn rõ kèm phù xung quanh ở giai đoạn muộn của viêm tuỷ. Bắt quan giới hạn rõ sớm nhất thấy trong 7 ngày sau khi khởi đầu triệu chứng .

Thời gian này được cho là bắt đầu hình thành abscess trong tuỷ. Trong một báo cáo được công bố, một trường hợp viêm tuỷ tụ cầu vàng ở tuỷ cổ có tổn thương bắt thuốc đồng nhất mà không có tạo hang. Vì bệnh nhân cải thiện lâm sàng và hình ảnh sau khi điều trị kháng sinh, các tác giả đã chứng minh rằng dấu hiệu hình ảnh biểu hiện viêm tuỷ giai đoạn sớm giống như viêm não giai đoạn sớm về mặt bệnh học. Viêm tuỷ giang mai là biểu hiện hiếm gặp của giang mai thần kinh. Bất thường tín hệu cao trên T2W kèm bắt thuốc bề mặt tuỷđã được nêu lên trong một số trường hợp viêm tuỷ giang mai. Sự biến mất bất thường tuỷ gợi ý bản chất phục hồi của tổn thương. Trong một trường hợp được công bố, có tín hiệu cao bất thường toàn bộ tuỷ.

Lao

Mặc dù các báo cáo về lao từ những nước đang phát triển và trong số những bệnh nhân HIV ngày càng tăng, Lao nội tuỷ là bệnh hiếm gặp. Các củ lao nội tuỷ gặp ở 0.002% các trường hợp lao và 0.2% trường hợp lao hệ thần kinh trung ương. MRI là phương pháp lựa chọn để phát hiện củ lao tuỷ sống (hình 15). Sưng phù tuỷ dạng hình thoi đã được ghi nhận ở 6 trong 7 trờng hợp củ lao nội tuỷ với đồng hoặc tăng tín hiệu trên T1W. Trên T2W thường có tín hiệu thấp trung tâm và phù xung quanh tín hiệu cao trên T2W, một dấu hiệu gợi ý củ lao. Tăng tín hiệu trung tâm trên T2W có thể hiện diện là do bả đậu hoá và hoá lỏng ở mức độ nhỏ. Thường bắt quang đặc hoặc viền.

Hình 15. Lao nội tuỷ và trong màng cứng ngoài tuỷ. Trên hình sagittal T1w sau tiêm thấy bắt thuốc màng mềm dạng nốt. Một tổn thương bắt thuốc ở nội tuỷ là củ lao.

Toxoplasmosis

N hiễm Toxoplasma gondii tuỷ hiếm xảy ra ở bệnh nhân bị AIDS và kết hợp với nhiễm trùng não. Trong một nghiên cứu, 7.3% trong 55 bệnh nhân bị AIDS có nhiễm toxoplasma tuỷ sống. Trong phần lớn các báo cáo đã được công bố, thấy khối choán chỗ bắt thuốc ở tuỷ, tín hiệu thấp trên T1W, cao trên T2W. Ở một bệnh nhân bị AIDS liên quan với hemophilia, không có bất thường trên T1W và T2w, nhưng thấy có tổn thương bắt thuốc đồng nhất ở chóp tuỷ mà không có lớn tuỷ.

TÓM LẠI

Hơn một thập niên qua, các nhà nghiên cứu và lâm sàng đã thu được những hiểu biết cốt lõi về bệnh lý huỷ myelin tuỷ và có nhiều tiến bộ trong xử trí các bệnh này. Mặc dù chúng ta đã bắt đầu khám phá ra một số cơ chất sinh lý và cấu trúc của sự huỷ myelin hệ thần kinh trung ương, chúng ta vẫn còn chưa hiểu biết các nguyên nhân của nhiều bệnh lý huỷ myelin và ngăn ngừa sự tiến triển của chúng như thế nào. Với sự phát triển thêm các kỹ thuật mới, như hình ảnh diffusion tensor và các máy MRI mạnh hơn, bệnh

lý tuỷ có thể phân biệt với các bệnh khác và có thể đề ra được chiến lược điều trị có hiệu quả trước khi có tổn hại tuỷ xảy ra (hình 16) 

Hình 16. Chẩn đoán phân biệt các tổn thương tuỷ dựa vào vị trí ở trên thiết diện cắt ngang tuỷ. (A) MS: Tổn thương hình chem. nằm ở phía sau liên quan với ít hơn 2/3 diện tích tuỷ trên hình axial T2W (B) Viêm tuỷ xám: Bắt thuốc rễ thần kinh phía trước trên hình axial T1W sau tiêm. (C) bệnh tuỷ không bào: Bất thờng tín hiệu cao đối xứng hai bên ở tuỷ bệnh nhân dương tính HIV. Chẩn đoán phân biệt: Thoái hoá kết hợp bán cấp. (D) Viêm tuỷ cắt ngang: Tổn thương tuỷ tín hiệu cao lớn hơn 2/3 diện tích tuỷ. (E) viêm tuỷ Herpes simplex virus: Bắt thuốc dạng nốt trên hình T1W sau tiêm ở phần bên tuỷ cổ. Chẩn đoán phân biệt mảng MS. (F) nhồi máu tuỷ: Sưng phần trước tuỷ trên hình axial, chỉ ra phần trước tuỷ dễ bị tổn thương thiếu máu. 

Bs Cao Thiên Tượng 

Từ NEUROIMAGING CLINICS OF NORTH AMERICA Volume 17, Issue 1, Pages 37-55 (February 2007)