Tiếp theo

Carcinoma tế bào sợi lá (FLC)

FLC khác với các dạng HCC khác. Nói chung, FLC là một khối gan đơn độc, không có vỏ bao kèm sẹo xơ trung tâm ở gan bình thường của người trẻ (hình 12). Không giống như FNH, sẹo trung tâm của FLC có đóng vôi từ 35 đến 50% trường hợp (hình 13). Siêu âm là một khối lớn, giàu echo, đồng nhất. CT và MRI tiêm thuốc cho thấy bắt thuốc thì động mạch với thải thuốc ở thì tĩnh mạch. Sẹo trung tâm thường giảm tín hiệu trên T2W do mô xơ với nghèo mạch máu và bắt thuốc ở thì muộn. Điều này giúp phân biệt FLC với FNH. Sẹo trung tâm của FNH tăng tín hiệu trên T2W. Sự hiện diện của đóng vôi và hình ảnh giảm tín hiệu của sẹo trung tâm giúp phân biệt FLC với FNH.

Hình 12. Bệnh nhân nam 38 tuổi carcinoma tế bào sợi lá. CT thì động mạch (A) thấy bắt quang u với sẹo trung tâm (mũi tên). U đồng tín hiệu với gan kèm sẹo giảm đậm độ (mũi tên) ở thì tĩnh cửa (B).

Hình 13. Bệnh nhân nam 22 tuổi carcinoma tế bào sợi lá. CT thì tĩnh mạch cửa thấy khối đồng đậm độ kèm sẹo trung tâm giảm đậm độ chứa đốm đóng vôi (mũi tên).

Di căn giàu mạch máu

Di căn đến gan từ các u nguyên phát như u tế bào tiểu đảo/thần kinh nội tiết, carcinoid, carcinoma tế bào thận, melanoma và carcinoma tuyến giáp thuộc về nhóm di căn gan giàu mạch máu. Trên siêu âm di căn là các tổn thương giảm âm. Vùng trung tâm hoại tử có thể giảm âm hoặc echo trống. Hầu hết di căn giảm đậm độ trên CT không cản quang. Di căn của u thần kinh-nội tiết có thể tăng đậm độ trên CT không cản quang. Hầu hết các di căn giàu mạch máu bắt quang sớm mô u sống ở thì động mạch và giảm đậm độ với nhu mô gan ở thì tĩnh mạch cửa (hình 14-18). T2W có tín hiệu thay đổi, thường tăng tín hiệu trung bình và giảm tín hiệu trên T1W, Melanoma là một ngoại lệ, ở đó tích tụ melanin, có tính chất rút ngắn thời gian T1, có thể dẫn đến tín hiệu cao trên T1W (hình 19). Bắt Gd đặc trưng cho thấy tổn thương rõ rệt nhất ở thì động mạch với viền bắt thuốc ngoại vi điển hình (hình 20C).

Hình 14. Nam 48 tuổi carcinoid di căn ở gan. Hình T1W GRE thì động mạch (A) thấy khối bắt thuốc mạnh (mũi tên), đồng tín hiệu ở thì tĩnh mạch cửa (B) và tạo ra viền ắt thuốc mỏng ở ngoại vi (B, mũi tên).

 

Hình 15. Nam 62 tuổi, carcinoma tế bào thận di căn. Thì động mạch CT (A) thấy khối gan bắt quang mạnh (mũi tên). Khối lớn bắt thuốc không đồng nhất ở cực trên thận trái (mũi tên ở B) 

 

Hình 16. Nam 44 tuổi u tế bào tiểu đảo di căn gan đa ổ. CT thì động mạch (A) thấy các ổ di căn bắt quang không đồng nhất (mũi tên). U tế bào tiểu đảo (mũi tên ở B) ở đầu tụy bắt quang mạnh ở thì động mạch. Thì tĩnh mạch cửa (C) các tổn thương di căn thải thuốc (mũi tên). U tế bào tiểu đảo còn tăng đậm độ (mũi tên ở D) trong thì tĩnh mạch cửa.

 

Hình 17. U tế bào tiểu đảo di căn gan. Nhiều ổ di căn ấyở gan là các ổ giảm tín hiệu trên T1W (A) và tăng tín hiệu trên T2W (B). Ghi nhận khối lớn nhất cấp máu quá mức và gây hoại tử trung tâm có tín hiệu thấp trên T1W (A, mũi tên) và tín hiệu cao trên T2W (B, mũi tên). Tất cả các tổn thương bắt thuốc viền ngoại vi mạnh ở thì động mạch (C, tổn thương lớn nhất được đánh mũi tên), thải thuốc nhanh ở thì tĩnh mạch cửa (D, tổn thương lớn nhất được đánh mũi tên). Vùng trung tâm trong tổn thương lớn nhất (mũi tên ở E) nghèo mạch máu và không bắt thuốc ở thì động mạch, nhưng thường có thể tụ tập thuốc tương phản ở thì mô kẽ trễ.

 

Hình 18. Carcinoma vú di căn gan giàu mạch máu. Tổn thương tăng tín hiệu trên  T2W SSFSE (A, mũi tên), bắt thuốc mạn h ở thì động mạch (B, mũi tên) và đồng tín hiệu ở thì tĩnh mạch cửa (C), phát sinh viền bắt thuốc ngoại vi mỏng (C, mũi tên).

Hình 19. Di căn melanoma nhiều ổ ở gan. Hình T1W 3D GRE (A) và T2W SSFSE (B) thấy vùng tăng tín hiệu không đồng nhất (mũi tên) do melanin. Có bắt thuốc mạnh (mũi tên) ở thì động mạch (C), với thải thuốc ít (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (D) và thì muộn (E). Vùng trung tâm của di căn không bắt thuốc do hoại tử (đầu mũi tên).

 

Hình 20. Di căn melanoma ở gan. Tổn thương giảm tín hiệu trên T1W 3D GRE  (A, mũi tên) và tăng tín hiệu trên T2W SSFSE (B, mũi tên). Tổn thương cho thấy bắt thuốc một vùng rộng ngoại vi tổn thương (mũi tên) ở thì động mạch (C) và bắt thuốc trung tâm ở thì tĩnh mạch ( D, mũi tên) tạo ra hình ảnh bia bắn. Tổn thương đồng tín hiệu dần ở thì muộn (E, mũi tên).

Các tổn thương giàu mạch máu hiếm gặp

U nội mô mạch máu

(hemangioendothelioma) trẻ em gặp ở trẻ nhỏ (1-6 tháng). U máu trẻ nhỏ là một khối lớn có các vùng hoại tử, đóng vôi và xuất huyết. Bắt quang không đồng nhất phía ngoại vi ở thì động mạch, sau đó lấp đầy hoàn oàn ở thì cửa và thải thuốc chậm. Dạng bắt thuốc tương tự thấy trên MRI sau tiêm thuốc tương phản từ. Angiosarcoma gan là khối giảm đậm độ lớn có múi kèm các vùng xuất huyết, hoại ử và toái hóa nang do u phát triển nhanh tỉ lệ nghịch với sự cấp máu. Bắt quang ngoại vi không đồng nhất ở thì động mạch, sau đó lấp đầy không hoàn toàn ở thì tĩnh mạch cửa. Sự di trú mảnh lách vào trong gan (intrahepatic splenosis) là một tổn thương hiếm gặp biểu hiện là khối trong gan giàu mạch máu ở bệnh nhân sau phẫu thuật cắt lách. Nói chung, nó là tổn thương khu trú một hoặc nhiều ổ, giới hạn rõ, bắt quang mạnh và đồng nhất ở thì động mạch trên CT hoặc MRI, thải thuốc ở thì tĩnh mạch cửa (hình 21). Các tổn thương đồng tín hiệu với gan trên T1W và tăng tín hiệu so với gan trên T2W. Sự di trú mảnh lách vào trong gan có thể cho thấy ngấm technetium sulfur colloid trên chụp xạ hình nhấp nháy hoặc ngấm SPIO trên MRI.

Hình 21. Nam 28 tuổi có di trú mảnh lá ch vào trong gan sau khi cắt lách. CT không cản quang (A) thấy các khối từ đồng đến giảm đậm độ (mũi tên) ở gan. Các khối bắt thuốc (mũi tên) ở thì động mạch (B) và thải thuốc (mũi tên) ở thì tĩnh mạch cửa (C). Dạng bắt quang tương tự như lách. Sinh thiết là mô lách.

Bệnh lý ứ máu gan (peliosis hepatis) là một rối loạn mạch máu trong gan do các khoang lấp đầy máu trong nhu mô. Các vùng tổn thương trong gan giảm đậm độ, không có hiệu ứng choán chỗ và cho thấy bắt quang thì động mạch sớm không đồng nhất kèm đọng thuốc cản quang lâu. Tổn thương tăng tín hiệu trên tất cả các chuỗi xung MRI.

Bất thường giống tổn thương gan giàu mạch máu Dẫn lưu tĩnh mạch vị phải lạc chỗ xảy ra dọc theo bờ sau hạ phân thùy IV của gan gặp ở 6-14% bệnh nhân. Ở các bệnh nhân này, Có thể có một vùng khu trú bắt quang thì động mạch ở phân hùy IV, có thể giống với tổn thương gan giàu mạch máu. Rối loạn tăng tín hiệu thoáng qua là rối oạn ưới máu ngoại vi gặp trong xơ gan do lỗ shunt động tĩnh mạch trong gan, dẫn đến bắt quang ngoại vi không đều ở thì động mạch.

KẾT LUẬN

Tóm lại, các tổn thương gan giàu mạch máu gồm một nhóm các u lành và ác tính và các bệnh lý gan giống u. MRI ngày càng trở thành một phương thức tạo ảnh lựa chọn để phát hiện và xác định đặc điểm các tổn thương gan. Chủ yếu là nhận diện các dạng bắt thuốc để xác định đặc điểm các tổn thương gan giàu mạch máu. Chụp thì động mạch đúng là quan trọng để tránh cạm bẫy hình ảnh trong việc phát hiện các tổn thương gan giàu mạch máu kết hợp với hình ảnh thì muộn giúp cải thiện độ đặc hiệu và xác định đặc điểm. Trong một số tình huống lâm sàng, có thề  khó phân biệt tổn thương gan giàu mạch máu lành tính với ác tính.

BS Cao Thiên Tượng – khoa CDHA BVCR

Dịch từ

Original article Hypervascular Hepatic Focal Lesions: Spectrum of Imaging Features Saravanan Namasivayam MD, DNB, DHAa, Khalil Salman MDa, Pardeep K. Mittal MDa, Diego Martin MD, PhDa and William C. Small MD, PhD , Division of Abdominal Imaging, Department of Radiology, Emory University Hospital, Atlanta, GA.